22일(현지시간) 온라인(www.eurekalert.org)에 배포된 보도자료에 따르면 하버드대 의대의 메흐디 요르피 박사와 보스턴대 의대의 선 닝 연구원이 공동 저술한 보고서는 미국 생리학회에서 발행하는 '신경생리학 저널(Journal of Neurophysiology)'에 실렸다.
버드대 의대 연구팀에 따르면 수면 부족과 그로 인한 생체 리듬의 파괴가 알츠하이머병의 진행과 인지 능력 저하를 가속한다는 것이다.
그동안 알츠하이머병 연구는 뇌에 있는 두 종류의 단백질에 집중됐다. 바로 아밀로이드 베타(amyloid beta)와 타우(tau) 단백질이다.
아밀로이드 베타 단백질은 뇌의 학습·적응 능력과 관련이 있고, 타우 단백질은 뉴런(신경세포) 간의 신호 교환에 도움을 주는 것으로 알려졌다.
그런데 이 두 단백질은 알츠하이머병의 표징으로도 통한다. 이 병을 가진 환자의 뇌에선 이들 단백질이 많이 발견된다.
하룻밤만 잠을 못 자도 아밀로이드 베타 수위가 높아진다는 건 인간과 동물 실험에서 이미 밝혀진 사실이다. 정상적인 수면 전후에 나타나는 이 단백질 수위의 변화와도 일치하는 것이다.
이런 사실은, 인체가 뇌에 과도히 쌓인 아밀로이드 베타를 수면을 통해 제거한다는 걸 암시한다. 실제로 깊이 잠드는 서파수면(slow-wave sleep)을 방해하면 아밀로이드 베타 수위가 30%가량 높아진다.
보통 타우 단백질은 알츠하이머 환자의 뇌에서 뒤얽힌 형태로 발견된다.
뇌와 척수를 둘러싸고 있는 뇌척수액(cerebrospinal fluid)에 타우 단백질이 생기면 신경세포가 손상됐다는 의미다. 하룻밤 잠을 못 자면 뇌척수액의 타우 수위는 50%까지 올라간다.
이전의 연구에선 대체로, 아밀로이드 베타가 알츠하이머의 발병 단계에 작용하고, 타우는 신경 퇴행을 가속하는 것으로 결론이 수렴됐다.
이번 연구의 핵심은, 수면·각성 사이클이 아밀로이드 베타보다 타우에 더 큰 영향을 미치고, 그 결과 알츠하이머병의 진행과 인지 기능 퇴화가 빨라진다는 것이다.
보고서는 "이 상관관계를 더 잘 이해하게 되면 알츠하이머병과 다른 퇴행성질환의 진단 및 치료법 개발로 이어질 수 있을 것"이라고 밝혔다.
