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자폐 환자 ‘사회성 저하’ 원인 알아내다…자폐 치료 새 길 제시

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IBS, 'Shank2 단백질' 결손 시 유발
NMDA수용체 이상이 다발성 발화 감소
기초과학연구원(IBS)은 김은준 시냅스 뇌질환 연구단장 연구팀이 동물 실험을 통해 자폐 환자의 사회성이 떨어지는 매커니즘을 규명했다고 27일 밝혔다.

자폐증(자폐 스펙트럼 장애)는 뇌 발달 장애의 한 종류로, 세계 인구의 2%가 앓고 있다. 주요 증상으로 사회성과 인지 능력 저하가 나타나지만, 정확한 발병 기전은 알려지지 않았다.

연구팀은 선행 연구에서 'Shank2 단백질'이 결손되면 시냅스와 뉴런 작동에 중요한 'NMDA 수용체'의 기능 저하로 자폐가 유발된다는 사실을 확인했다.

이번 연구에선 시냅스 수준의 문제가 사회성과 인지능력 저하로 이어지는 원리를 밝혀낸 것이다. 이를 위해 연구팀은 Shank2가 결손된 자폐 생쥐를 움직이는 물체나 다른 생쥐 등 다양한 대상과 접촉시킨 후, 내측 전전두엽(대뇌 전두엽의 안쪽 부위로 주로 인지, 판단, 감정, 사고 능력을 담당)을 관찰했다.

그 결과, 정상 쥐의 신경세포는 대상에 따라 각기 다르게 반응했지만, 자폐 생쥐는 접촉 대상을 구분하지 못하고 비슷한 신경 패턴을 보였다. Shank2가 결손되면 사회성이 떨어진다는 것을 의미하는 실험이다.

또한 자폐 생쥐의 뇌에서는 사회성과 인지능력 관련 억제성 신경세포의 'NMDA 수용체' 기능이 약화돼 있었다. 이는 한 번에 여러 전기신호를 만드는 다발성 발화로 이어져 뉴런 간 상호작용을 방해하는 것으로 나타났다.

Shank2가 결손되면 NMDA 수용체에 이상이 생겨 다발성 발화가 감소해 사회성과 인지 능력이 저하되게 되는 것이라고 연구팀은 설명했다.

연구팀은 뉴런 간 직접 연결통로인 '전기적 시냅스'가 Pv뉴런(칼슘결합 단백질을 발현하는 억제성 뉴런)에서 과도하게 강화돼 있는 것을 발견했다. 자폐 모델에서 다발성 발화 감소와 전기적 시냅스 강화를 발견하기는 이번이 처음이다.

김은준 IBS 단장은 "자폐의 주요 증상인 사회성 저하의 구체적 매커니즘을 밝혀냄에 따라 새로운 치료 방향성을 제시하는 데 기여할 것"이라고 말했다.

이 연구결과는 국제 학술지 '네이처 커뮤니케이션즈'(지난달 25일자) 온라인판에 실렸다. 이준기기자 bongchu@dt.co.kr
자폐 환자 ‘사회성 저하’ 원인 알아내다…자폐 치료 새 길 제시
김은준 IBS 시냅스 뇌질환 연구단장 연구팀은 자폐 환자의 사회성이 떨어지는 매커니즘을 동물실험을 통해 밝혀냈다. 사진은 'Shank2' 결손 생쥐의 사회성 저하 및 광유전학 자극을 통한 회복 모식도

IBS 제공




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