암세포 미토콘드리아 기능장애 일으켜 암 표적 치료

UNIST, 암세포 대사장애 '유발물질' 형성
고농도 ATP와 결합해 암세포 골라 죽여
암세포에 에너지원을 공급하는 미토콘드리아의 기능 장애를 일으켜 암세포 사멸을 막는 새로운 항암 치료기술이 개발됐다. 향후 미토콘드리아 표적 약물 치료제 개발의 새로운 플랫폼으로 쓰일 전망이다.

울산과학기술원(UNIST)은 유자형 교수 연구팀이 암세포에 침투해 세포 내 소기관인 미토콘드리아에서 생산하는 에너지원(ATP)를 제거하고, 미토콘드리아 기능 장애를 통해 암세포 성장을 막는 '항암 유도물질'을 개발했다고 7일 밝혔다.

미토콘드리아는 세포에 필요한 에너지(ATP)를 생산하는 세포 내 핵심 소기관으로, ATP는 세포 호흡과 대사 작용에서 가장 중요한 생체 분자 역할을 한다. 만약 암세포 미토콘드리아를 표적해 제 기능을 하지 못하도록 망가뜨리면 정상적인 대사 작용을 할 수 없는 암세포는 스스로 사멸한다.

현재 미토콘드리아 표적 약물에 관한 연구는 진행되고 있지만, 약물 저항성과 복잡한 생체환경에서의 불안정성 등이 한계로 작용하고 있다.

연구팀은 빠르게 증식하는 암세포는 ATP 농도가 더 높다는 데 착안해 고농도 ATP와 결합해 분자덩어리를 만들 수 있는 항암 유도물질을 개발했다. 정상 세포에서는 ATP 농도가 낮아 이런 분자덩어리가 만들어지지 않는다.

이 분자덩어리는 크기가 수백 나노미터 수준으로 커서 비슷한 미토콘드리아 막을 물리적으로 훼손시키고, 합성과정에서 ATP가 이 분자에 같이 뭉쳐져 세포 내 ATP를 제거해 암세포 스스로 선택적 사멸을 유도함으로써, 암세포 성장을 막는다.

연구팀은 암세포를 이용한 실험에서 암세포 성장이 정상세포에 비해 느려지는 것을 확인했다.

유자형 UNIST 교수는 "세포의 에너지원인 ATP를 제거하는 동시에 미토콘드리아의 기능 장애를 일으킬 수 있는 거대 자기조립체 형성을 유발하는 것이 암 치료에 효과적인 전략이 될 수 있음을 보여준 연구라는 데 의미가 있다"고 말했다.

이 연구결과는 국제 학술지 '케미컬 사이언스(지난 2일자)' 표지논문으로 실렸다. 이준기기자 bongchu@dt.co.kr