파킨슨병 등 퇴행성 신경질환 원인 규명 `한발 다가가`

한미 공동 연구진이 파킨슨병 등 퇴행성 신경질환에 관여하는 세포 작용을 생체 내에서 실시간 측정할 수 있는 동물 모델과 분석 시스템을 개발했다. 퇴행성 신경질환과 노화 질환의 원인 규명과 새로운 치료법 개발에 기여할 것으로 기대된다.

윤진호 동아대 의대 교수팀과 토렌 핀켈 미국 국립보건원 박사팀은 파킨슨병과 같은 퇴행성 신경질환을 일으키는 주요 원인으로 알려진 '미토파지'의 활성 변화를 형광영상 분석 시스템을 이용해 생체 조직에서 측정하는 데 성공했다고 9일 밝혔다.

미토파지는 손상됐거나 수명이 다한 세포 내 소기관의 하나인 미토콘드리아를 선택적으로 제거하는 세포작용으로, 생체 내 미토콘드리아 활성은 미토파지의 활성 균형에 의해 유지된다. 하지만 생체 내 미토파지를 정량적으로 측정하는 연구기법이 개발되지 않아 관련 기능과 분자 수준에서의 작동 원리를 정확히 알 수 없었다.

연구팀은 일본 연구진이 발견한 산호 유래 형광 단백질인 '케이마 단백질'을 이용해 살아 있는 세포에서 미토파지를 실시간 측정할 수 있는 기법을 개발, 미토파지 변화를 측정했다. 케이마 단백질이 수소이온농도(pH)에 의해 형광 특성이 변하는 성질을 이용한 것으로, 미토콘드리아에서만 미토-케이마 단백질을 발현시켜 중성과 산성 조건에서 형광신호를 통합 분석한 방식으로 영상 기반의 미토파지 측정법을 확립했다.

이어 이를 토대로 미토-케이마 단백질을 발현하는 실험용 쥐를 만들고, 여러 생체조직의 미토파지를 측정하는 데 성공했다. 간, 심장, 근육, 뇌조직의 미토파지 활성이 모두 다르고, 노화에 따라 미토파지가 감소한다는 사실도 확인했다.

이 연구결과는 생명과학 분야의 세계적 학술지 '몰러큘러 셀' 온라인판에 실렸다.

윤진호 교수는 "미토파지가 생체조직의 기능 유지와 인체 질병 발생에 어떤 역할을 하는지와 분자 수준에서 작동기전을 규명하는 연구에 활용될 것"이라고 말했다.대전=이준기기자 bongchu@dt.co.kr