동맥경화증 치료제 개발 길 터

이대 오구택 교수팀, 촉진 유전자 작동경로 규명
■ 바이오&헬스

국내 연구진이 동맥경화 촉진 유전자를 찾아내 새로운 치료제 개발의 가능성을 열었다.

이화여대 생명과학과 오구택 교수(사진) 연구팀은 유전자 'CD137(4-1BB)'이 동맥경화를 촉진한다는 사실을 발견하고 작동 경로를 밝혀냈다.

오구택 교수팀은 지금까지 주로 면역관련세포에서 발현돼 기능을 하는 것으로 알려진 CD137 유전자가 동맥경화병변이 만들어진 혈관의 내피세포에서도 발현된다는 사실을 발견하고 면역세포와 혈관내피세포가 CD137을 통해 서로 신호를 전달해 동맥 경화증을 촉진한다는 것을 규명했다.

CD137은 면역세포인 T임파구의 표면에 발현돼 T임파구가 항원제시세포와 결합할 때 수용체 역할을 하는 유전자다. CD137L은 항원제시세포인 대식세포 표면에 주로 발현되는 CD137L과 결합해 항원에 대한 정보를 주고받는 중요한 역할을 하면서 T임파구를 활성화시켜 인터페론 감마 등 염증인자를 생산하도록 유도해 혈관에서는 동맥경화증을 촉진하는 역할을 한다. 이번 연구에서는 CD137이 면역세포뿐만 아니라 혈관내피세포에도 발현돼 면역세포와 서로 신호를 받는다는 사실이 밝혀졌다.

연구팀은 또한 동맥경화증이 있는 유전자변형 쥐에서 CD137 유전자가 발현하지 못하도록 조치하자 동맥경화증이 억제된다는 것도 알아냈다.

이는 살아있는 동물을 통해 유전자 기능을 직접 확인한 연구결과로, 임상적으로나 신약개발에서 중요한 의미를 갖는다고 연구진은 밝혔다.

오 교수는 "이번 연구는 동맥경화증 발병에 핵심적인 역할을 하는 면역세포간의 신호전달이 리간드(CD137L)와 수용체 양쪽에서 이루어진다는 사실을 규명, 동맥경화 촉진인자로 CD137 유전자가 중요한 역할을 함을 밝혀냈다"고 말하고 "CD137 기능 억제물질 발굴을 통한 치료제 개발에 새로운 가능성을 열었다"고 연구의의를 밝혔다.

이번 연구에는 오규택 교수 주도 하에 전형준 박사, 최재훈 박사, 정인혁 박사과정생 등이 참여했으며, 교육과학기술부 중견연구자 지원사업의 지원을 받아 진행됐다. 연구결과는 심혈관 연구분야의 과학저널인 '서큘레이션(Circulation)'지 22일자 온라인판에 게재됐다.

안경애기자 naturean@