연세대·울산대 연구팀, 세포사멸 메커니즘 규명
국내 연구진이 암세포를 자살에 이르게 하는 새로운 세포사멸 유도단백질의 기능을 밝혀내 새로운 암 치료제 개발의 단서를 확보했다.
연세대 의대 윤호근 교수와 울산대 의대 최경철 교수팀은 세포사멸에 관여하는 것으로 알려진 'PDCD5' 단백질이 항암 단백질 'p53'을 활성화하고, p53의 기능을 방해하는 히스톤탈아세틸화효소(HDAC3)를 억제해 암세포 자살을 유도한다는 사실을 밝혀냈다고 13일 밝혔다.p53 단백질은 세포사멸을 유도해 암을 없애는 대표적인 단백질로, HDAC3 효소가 p53의 활성을 억제하면 암세포는 더욱 성장하는 것으로 알려졌다. 그러나 HDCA3 효소의 기능을 조절하는 방법이 밝혀지지 않았고, PDCD5 단백질 역시 암세포 사멸에 관여하면서 성장억제를 유도한다고 알려졌을 뿐 정확한 작용 방식은 알려지지 않았다.
연구팀은 7년간 암세포 사멸에 관여하는 단백질과 유전자 발현 변화를 측정·분석, 'PDCD5'가 p53을 활성화하는 동시에 HDAC3의 기능을 잃게 한다는 사실을 새로 발견했다.
또 위암 환자에게 PDCD5가 적게 나타나면 생존율이 크게 떨어지고, PDCD5를 통해 p53을 활성화하면 위암세포에서 종양이 자라는 것을 효과적으로 막을 수 있다는 것도 확인했다. 윤호근 교수는 "이 연구는 항암제에 저항성을 갖는 암세포들이 사멸하도록 유도하기 위해 HDAC3을 표적화해 막는 전략이 유용하다는 것을 입증한 것"이라며 "새로운 항암제 저항성 극복을 위한 치료법과 치료제 개발에 큰 역할을 할 것"이라고 말했다.
대전=이준기기자 bongchu@
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