이장희 서울대 치과대 교수
우리 몸의 뼈는 200여 개 이상으로 구성되어 있고 체중의 15%를 차지하는 신체에서 가장 큰 조직 중 하나로, 크게 4가지 주요 업무를 수행한다.
첫째, 우리 몸을 지지하여 주며 보행이 가능하게 하여준다. 둘째, 우리 몸의 뼈는 중요한 장기를 보호한다. 예를 들면, 갈비뼈는 심장과 폐를, 두개골은 뇌를 보호한다. 셋째, 뼈는 몸 안에서 가장 큰 무기질 저장소이다. 칼슘의 99%, 인의 85%, 마그네슘의 50%를 저장하고 있다. 넷째, 뼈는 골수를 가지고 있어 혈액세포를 생산 공급하며, 혈액 공급이 풍부하여 심박출양의 10%가 공급된다. 뼈를 만드는 것은 벽돌쌓기와도 유사하다.
콜라젠과 기질 단백들로 이루어진 것이 `시멘트'이고 칼슘ㆍ인 등의 결정이 바로 `벽돌'인 셈이다. 뼈는 일반 건축물과는 달리 건물의 하중과 같은 우리 몸의 체중을 지탱할 뿐 아니라, 유연성이 있어서 쉽게 무너지거나 부러지지 않는다.
뼈의 유연성은 뼈 구조의 특수한 혼합체에 의해 얻어진다. 즉, 탄성을 간직한 콜라젠 분자다발들로 구성된 골기질(조골세포가 만듦) 사이에 칼슘과 인의 결정이 축적되어 무기질화가 이루어져 있어 강도와 경도를 아울러 간직하게 된다. 뼈는 그 수행하는 역할에 따라 하중을 많이 받는 곳은 원통구조의 바깥쪽을 구성하는 피질골로 이루어져 있으며, 압력과 체중을 적절하게 분산시키는 곳은 스펀지 모양의 해면골로 이루어져 있다.
뼈를 구성하는 세포는 파골세포ㆍ조골세포ㆍ골세포ㆍ골표면세포로 이루어져 있으며, 이들은 뼈의 보수ㆍ유지ㆍ적응에 적합한 체계를 이루고 있다. 파골세포는 일명 `골파괴자' 혹은 `뼈조각가'로 불리며 오래되고 약한 뼈를 흡수하는 기능을 가지고 있다. 이 다핵의 거대세포는 골수의 조혈기능성 세포군인 단핵구에서 발생되며, 수많은 겹으로 구성된 세포막은 뼈표면에 닿아서 막과 뼈 사이의 공간에 다량의 단백분해효소와 산을 분비하여 뼈의 무기질과 골기질을 분해한다.
여성의 경우에 에스트로겐이라고 하는 여성호르몬이 과도한 파골세포의 활성을 조절하고 있으나, 폐경 이후에 이 호르몬이 결핍되어 파골세포가 과도하게 활성화되어 뼈가 소실되는 골다공증이 발생할 가능성이 높다. 골세포는 일명 `뼈유지자 혹은 뼈조절자'로 불리며 뼈를 구성하는 세포 중 가장 많은 수를 차지하며, 기본적으로 조골세포에서 발생한다. 조골세포가 새로 형성된 골기질에 갇혀서 골세포가 된다. 골세포는 `소강(lacunae)'이라 불리는 공간에 들어가 있으며 `소관(canaliculi)'라고 가능 통로에 의해 세포질돌기가 골세포와 뼈 표면까지 서로 연결되어 소통하고 있다.
이러한골세포는 역학감응세포로서 기능을 수행하여 뼈의 기능적 적응에 주요 역할을 하며, 골재형성에 참여한다. 마지막으로 골표면세포는 일명 `뼈보호자'로 불리며 모양이 편평한 세포로서 비활성화된 조골세포에서 발생하였으며 뼈 내부와 외부를 덮고 있다. 뼈가 손상을 받았을 때 빠르게 조골세포로 분화하여 뼈를 생산하여 손상된 뼈를 복구한다.
뼈는 역동적인 기관으로서 혈관이 풍부하며 매우 활발한 대사활동을 한다. 뼈는 일반 건축물과는 달리 영구적으로 일생동안 건축과 재건축이 반복적으로 일어나는 곳이다.뼈는 태어날 때도 발달이 완전히 끝나지 않고 이후 지속적으로 대개 연골 또는 결합조직으로부터 천천히 형성되어 골격의 단단한 층상 구조물로 전환된다. 골형성 즉, `모델링'은 성장판이 골화가 되는 사춘기에 완료된다. 성인 뼈의 약 90%가 사춘기 말에 형성되고 그 이후 성인기 동안에는 매우 적게 형성된다. 최대골량이 형성된 후 성인의 골량은 전체적으로 증감이 없지만, 실제로는 오래되거나 손상된 뼈를 제거하는 골흡수와 또 그만큼의 새로운 뼈를 만드는 골형성이 끊임없이 계속되며, 이를 `골재형성(혹은 리모델링)'이라고 부른다.
이 과정 동안 뼈들은 제거와 치환의 일련의 과정을 겪으면서 뼈구성물이 규칙적인 간격을 두고 교환된다. 뼈가 손상 받았다는 것은 실제 골절에 대한 보수뿐만 아니라 지속적으로 일어나는 지주체의 미세골절, 미세손상 또는 피로골절 등과 같은 셀 수 없는 천공 또한 포함하며 뼈 두께의 감소가 골절위험도를 결정한다.
이런 작은 골절들이 축적됨에 따라 이것들은 기존의 뼈를 약화시키고 골절 위험도를 증가시킨다. 뼈에서의 불균형이 연장되게 되면, 이는 지주망의 구조적 연속성을 서서히 감소시켜 골강도를 감소시킨다. 뼈가 약해지면 골다공증에 걸릴 위험이 높아지고, 거기에 따라 골절 발생 가능성이 높아진다. 특히, 척추골절이나 고관절 골절은 생명을 위협한다. 이러한 골다공증의 중요한 두 가지 위험인자는 청장년기에 낮게 형성된 최대 골량과 노화 및 폐경으로 인한 빠른 골소실이다. 따라서 골다공증의 예방을 위하여서는 골소실이 증가되기 시작하는 폐경 이후 노년층에서 골소실을 가능한 억제하고자 하는 노력뿐만 아니라 골형성이 시작하는 태아기부터 가능한 높은 최대 골량을 형성하고자 하는 노력을 해야 한다.
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첫째, 우리 몸을 지지하여 주며 보행이 가능하게 하여준다. 둘째, 우리 몸의 뼈는 중요한 장기를 보호한다. 예를 들면, 갈비뼈는 심장과 폐를, 두개골은 뇌를 보호한다. 셋째, 뼈는 몸 안에서 가장 큰 무기질 저장소이다. 칼슘의 99%, 인의 85%, 마그네슘의 50%를 저장하고 있다. 넷째, 뼈는 골수를 가지고 있어 혈액세포를 생산 공급하며, 혈액 공급이 풍부하여 심박출양의 10%가 공급된다. 뼈를 만드는 것은 벽돌쌓기와도 유사하다.
콜라젠과 기질 단백들로 이루어진 것이 `시멘트'이고 칼슘ㆍ인 등의 결정이 바로 `벽돌'인 셈이다. 뼈는 일반 건축물과는 달리 건물의 하중과 같은 우리 몸의 체중을 지탱할 뿐 아니라, 유연성이 있어서 쉽게 무너지거나 부러지지 않는다.
뼈의 유연성은 뼈 구조의 특수한 혼합체에 의해 얻어진다. 즉, 탄성을 간직한 콜라젠 분자다발들로 구성된 골기질(조골세포가 만듦) 사이에 칼슘과 인의 결정이 축적되어 무기질화가 이루어져 있어 강도와 경도를 아울러 간직하게 된다. 뼈는 그 수행하는 역할에 따라 하중을 많이 받는 곳은 원통구조의 바깥쪽을 구성하는 피질골로 이루어져 있으며, 압력과 체중을 적절하게 분산시키는 곳은 스펀지 모양의 해면골로 이루어져 있다.
뼈를 구성하는 세포는 파골세포ㆍ조골세포ㆍ골세포ㆍ골표면세포로 이루어져 있으며, 이들은 뼈의 보수ㆍ유지ㆍ적응에 적합한 체계를 이루고 있다. 파골세포는 일명 `골파괴자' 혹은 `뼈조각가'로 불리며 오래되고 약한 뼈를 흡수하는 기능을 가지고 있다. 이 다핵의 거대세포는 골수의 조혈기능성 세포군인 단핵구에서 발생되며, 수많은 겹으로 구성된 세포막은 뼈표면에 닿아서 막과 뼈 사이의 공간에 다량의 단백분해효소와 산을 분비하여 뼈의 무기질과 골기질을 분해한다.
여성의 경우에 에스트로겐이라고 하는 여성호르몬이 과도한 파골세포의 활성을 조절하고 있으나, 폐경 이후에 이 호르몬이 결핍되어 파골세포가 과도하게 활성화되어 뼈가 소실되는 골다공증이 발생할 가능성이 높다. 골세포는 일명 `뼈유지자 혹은 뼈조절자'로 불리며 뼈를 구성하는 세포 중 가장 많은 수를 차지하며, 기본적으로 조골세포에서 발생한다. 조골세포가 새로 형성된 골기질에 갇혀서 골세포가 된다. 골세포는 `소강(lacunae)'이라 불리는 공간에 들어가 있으며 `소관(canaliculi)'라고 가능 통로에 의해 세포질돌기가 골세포와 뼈 표면까지 서로 연결되어 소통하고 있다.
이러한골세포는 역학감응세포로서 기능을 수행하여 뼈의 기능적 적응에 주요 역할을 하며, 골재형성에 참여한다. 마지막으로 골표면세포는 일명 `뼈보호자'로 불리며 모양이 편평한 세포로서 비활성화된 조골세포에서 발생하였으며 뼈 내부와 외부를 덮고 있다. 뼈가 손상을 받았을 때 빠르게 조골세포로 분화하여 뼈를 생산하여 손상된 뼈를 복구한다.
뼈는 역동적인 기관으로서 혈관이 풍부하며 매우 활발한 대사활동을 한다. 뼈는 일반 건축물과는 달리 영구적으로 일생동안 건축과 재건축이 반복적으로 일어나는 곳이다.뼈는 태어날 때도 발달이 완전히 끝나지 않고 이후 지속적으로 대개 연골 또는 결합조직으로부터 천천히 형성되어 골격의 단단한 층상 구조물로 전환된다. 골형성 즉, `모델링'은 성장판이 골화가 되는 사춘기에 완료된다. 성인 뼈의 약 90%가 사춘기 말에 형성되고 그 이후 성인기 동안에는 매우 적게 형성된다. 최대골량이 형성된 후 성인의 골량은 전체적으로 증감이 없지만, 실제로는 오래되거나 손상된 뼈를 제거하는 골흡수와 또 그만큼의 새로운 뼈를 만드는 골형성이 끊임없이 계속되며, 이를 `골재형성(혹은 리모델링)'이라고 부른다.
이 과정 동안 뼈들은 제거와 치환의 일련의 과정을 겪으면서 뼈구성물이 규칙적인 간격을 두고 교환된다. 뼈가 손상 받았다는 것은 실제 골절에 대한 보수뿐만 아니라 지속적으로 일어나는 지주체의 미세골절, 미세손상 또는 피로골절 등과 같은 셀 수 없는 천공 또한 포함하며 뼈 두께의 감소가 골절위험도를 결정한다.
이런 작은 골절들이 축적됨에 따라 이것들은 기존의 뼈를 약화시키고 골절 위험도를 증가시킨다. 뼈에서의 불균형이 연장되게 되면, 이는 지주망의 구조적 연속성을 서서히 감소시켜 골강도를 감소시킨다. 뼈가 약해지면 골다공증에 걸릴 위험이 높아지고, 거기에 따라 골절 발생 가능성이 높아진다. 특히, 척추골절이나 고관절 골절은 생명을 위협한다. 이러한 골다공증의 중요한 두 가지 위험인자는 청장년기에 낮게 형성된 최대 골량과 노화 및 폐경으로 인한 빠른 골소실이다. 따라서 골다공증의 예방을 위하여서는 골소실이 증가되기 시작하는 폐경 이후 노년층에서 골소실을 가능한 억제하고자 하는 노력뿐만 아니라 골형성이 시작하는 태아기부터 가능한 높은 최대 골량을 형성하고자 하는 노력을 해야 한다.
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